Ageing
why Parkinson’s often appears later in life
Parkinson’s is often diagnosed only after 60–80% of the dopamine-producing cells are already lost. One of science’s big questions is why ageing accelerates this process. Research in this area focuses on neurodegeneration, cell death, and the accumulation of harmful proteins such as alpha-synuclein. Scientists are searching for ways to slow down or stop this process so that Parkinson’s might develop later—or not at all.
Examples of research into ageing:
- How Bcl2 proteins regulate the cell death of dopamine neurons and how we might influence this process.
- The role of mitochondria, the cell’s energy factories, in the degeneration of brain cells in Parkinson’s.
- How stem cell therapy could help repair damaged dopamine circuits in the brain.
Research within this domain
Hoe hersencellen uitvallen bij Lewy body ziekte
De ziekte van Parkinson, parkinsondementie en dementie met Lewy bodies behoren tot de groep Lewy body-ziekten. Deze aandoeningen hebben een belangrijk biologisch kenmerk gemeen: de ophoping van...
De rol van chaperonne-eiwitten bij parkinson
Door de rol van een nieuw chaperonne-eiwit te onderzoeken, zoeken wetenschappers naar nieuwe inzichten in de genetische oorzaken van parkinson.
Hoe beschermen onze cellen zichzelf tegen schadelijke eiwitklonters?
Dit project onderzoekt hoe menselijke cellen zichzelf mogelijk beschermen tegen schadelijke eiwitklonters die een belangrijke rol spelen bij de ziekte van Parkinson.
Kan een bloedtest parkinson eerder opsporen?
Kan een immuunreactie in het bloed helpen om parkinson eerder op te sporen? Onderzoekers onderzoeken of T-cellen die alfa-synucleïne herkennen hiervoor een betrouwbare biomarker vormen.
Nieuwe manieren om hersencellen te beschermen bij parkinson
Dit onderzoek brengt in kaart hoe hersencellen zichzelf beschermen tegen de schadelijke effecten van alfa-synucleïne, met als doel nieuwe aangrijpingspunten voor behandelingen te vinden.
Kan NOX4-remming de ziekte van Parkinson vertragen?
Onderzoekers bestuderen hoe schadelijke eiwitten zich door de hersenen verspreiden en onderzoeken of het remmen van NOX4 en ferroptosis dit proces kan vertragen.