Zit de oplossing voor parkinson in eiwitmetabolisme?
- Genen
- Hoofdonderzoeker: dr. Anna Ainslie Castellanos, Suzanne Couzijn (MSc), prof. dr. ir. Ellen Nollen
- Instelling:European Research Institute for the Biology of Ageing (ERIBA), Universitair Medisch Centrum Groningen (UMCG), Nederland
- In samenwerking met: dr. Suzan Ruijtenberg, Universiteit Utrecht
Doelstellingen
De ziekte van Parkinson wordt veroorzaakt door de ophoping van verkeerd gevouwen alfa-synucleïne eiwitten in de hersenen. Dit leidt tot de beschadiging van neuronen en tot motorische symptomen. Veel onderzoek richt zich op de vorming van deze eiwitklonten, maar deze studie kijkt verder naar andere biologische processen die bijdragen aan alfa-synucleïne toxiciteit.
Met behulp van een microscopisch kleine worm (de Caenorhabditis elegans ofwel C. elegans) willen de onderzoekers nieuwe mechanismen ontdekken die tegen alfa-synucleïne toxiciteit beschermen. Ze richten zich op eiwitmetabolisme en tryptofaanmetabolisme, omdat deze processen mogelijk helpen om neuronenschade te voorkomen. Dit onderzoek kan bijdragen aan nieuwe strategieën om parkinson te vertragen of zelfs te stoppen.
Onderzoeksdetails
- Modelorganisme: C. elegans is een klein wormpje met veel overeenkomsten met menselijke biologische processen. Dit maakt het een ideaal model om parkinson-gerelateerde eiwittoxiciteit te bestuderen.
- Genetische screening: In een grootschalige genetische studie zijn 140 genen gevonden die beschermen tegen alfa-synucleïne toxiciteit. Veel van deze genen spelen een rol in het eiwitmetabolisme.
- Focus op eiwitvertaling: Sommige beschermende genen reguleren hoe eiwitten in cellen worden aangemaakt. Mogelijk dragen fouten in de ribosoomfunctie (het eiwitproducerende deel van de cel) bij aan de progressie van parkinson.
- Tryptofaanmetabolisme: Het enzym TDO-2 (dat het aminozuur tryptofaan afbreekt) blijkt neuronen te beschermen. De onderzoekers willen begrijpen waarom het verlagen van TDO-2 de beweeglijkheid verbetert bij wormmodellen van parkinson.
- Geavanceerde technieken: Het onderzoeksteam gebruikt ribosoomprofilering om de eiwitsynthese gedetailleerd te analyseren, evenals RNA-sequencing en proteomics (het bestuderen van alle eiwitten in een cel).
Gewenste resultaten
De onderzoekers hopen belangrijke genen vast te stellen die alfa-synucleïne toxiciteit verminderen en te begrijpen hoe eiwitmetabolisme parkinson beïnvloedt en of het aanpassen van eiwitvertaling kan helpen. Ook willen ze ontdekken hoe het blokkeren van het enzym TDO-2 neuronen beschermt en of dit een mogelijke therapie kan zijn. Hiermee willen ze een basis leggen voor toekomstige behandelingen die de progressie van parkinson kunnen vertragen.
Betekenis voor patiënten, onderzoekers en financiers
Voor patiënten kan dit onderzoek leiden tot nieuwe behandelingen die de hersenen beschermen door het eiwitmetabolisme te beïnvloeden. In plaats van alleen de symptomen te bestrijden, kan het mogelijk de ziekte bij de kern aanpakken.
Voor onderzoekers biedt deze studie nieuwe inzichten in eiwitvertaling en metabolisme bij neurodegeneratie. Dit kan leiden tot nieuwe medicijndoelen die verder gaan dan de huidige dopamine-gebaseerde therapieën.
Voor zorgverleners en financiers benadrukt dit onderzoek het belang van fundamentele wetenschap om in de toekomst baanbrekende therapieën te ontwikkelen.
Dit onderzoek biedt nieuwe hoop in de strijd tegen parkinson, door verder te kijken dan eiwitophopingen en te onderzoeken hoe cellen eiwitten verwerken. Door innovatieve genetische screening en geavanceerde biologische analyses kunnen de onderzoekers nieuwe therapeutische strategieën ontdekken om de hersenen te beschermen tegen de vernietigende effecten van parkinson.
Hoe kun je helpen?
Zonder de ruimhartige steun van mensen zoals jij, kunnen wij geen baanbrekend onderzoek steunen. Help je ook mee met een donatie voor onderzoek?